Maladie d’Alzheimer : des nouveaux traitements révolutionnaires

Véritable problème de santé publique, la maladie d’Alzheimer impacte grandement la société et plus particulièrement encore dans un contexte de vieillissement de la population. Une nouvelle classe de médicaments visant les causes et plus seulement les symptômes est toutefois en train d’apparaître. Ces traitements pourraient changer la prise en charge de la maladie d’Alzheimer et soulignent plus que jamais l’enjeu du diagnostic précoce. 

Dans la lignée du vieillissement de la population, la pathologie d’Alzheimer voit son incidence augmenter, tout comme son impact sur la société et les soins de santé. Cette maladie neurologique présente trois phases successives : une période préclinique durant laquelle la personne déjà atteinte ne présente pas de symptômes ; une phase prodomale avec des troubles cognitifs légers mais les patients restent encore autonomes ; enfin, la phase de la démence où les troubles cognitifs entrainent la perte d’autonomie de l’individu.

Au stade de la démence, une partie importante des neurones a été irrémédiablement détruite. Ces dernières années, de nombreuses recherches multicentriques ont œuvré au développement de nouveaux traitements susceptibles d’empêcher ou de réduire cette destruction en s’attaquant aux causes de la maladie d’Alzheimer. Cette nouvelle classe de médicaments est en passe de révolutionner la prise en charge de la pathologie. Les Cliniques Saint-Luc ont participé et participent encore à de telles études.

Les nouvelles molécules (approuvées aux USA et en cours d’analyse par l’agence européenne des médicaments) visent plus spécifiquement les plaques amyloïdes, une protéine qui apparait dans le cerveau lors des phases précliniques et prodromales d’Alzheimer. Dans différentes recherches, il a été démontré que ces médicaments, des anticorps monoclonaux, enlevaient la plaque amyloïde et ralentissaient le déclin cognitif de 27%.

Une autre étude a exploré plus en avant cette piste en s’attardant sur la protéine tau, liée aux symptômes de la maladie et dont l’apparition est favorisée par l’accumulation de la protéine amyloïde. Dans une cohorte de patients présentant des plaques amyloïdes mais peu de protéines tau, l’efficacité du traitement s’élevait alors à 50% de ralentissement du déclin cognitif. Ce chiffre descend entre 10 et 15% pour des groupes ayant une présence tau plus marquée.

Autre observation : après un an de traitement, 60% des patients ne présentaient plus de plaques amyloïde, chiffre qui dépasse les 80% après un an et demi. La disparition de la protéine amyloïde et par extension le ralentissement du déclin cognitif semblent donc se maintenir dans le temps.

Ces nouveaux médicaments présentent toutefois quelques effets secondaires. Chez 20% des personnes traitées, un œdème apparait au niveau du cerveau. Il s’agit d’une réaction immunitaire normale (souvent observée dans le cadre de vaccin) et asymptomatique pour la plupart. Mais 1 à 2% des patients risquent de souffrir d’effets secondaires sévères tels que des hémorragies cérébrales, des crises d’épilepsie, etc.  

Cette nouvelle gamme de traitements prend place au moment où les plaques amyloïdes s’accumulent dans le cerveau du patient et plus précisément durant les phases précliniques et prodromales de la maladie d’Alzheimer. Or, actuellement en Belgique, aucun examen susceptible de mettre en évidence les plaques amyloïdes n’est remboursé. Il n’y a donc aucun moyen de diagnostiquer la maladie avant le stade de la démence, quand les nouveaux traitements décrits plus haut s’avèrent inefficaces.

Pourtant, certains examens diagnostiques (pet-scanners spécifiques, ponctions lombaires) existent mais s’avèrent coûteux ou invasifs. Actuellement, une recherche menée au sein des Cliniques Saint-Luc évalue les potentialités une méthode pour mesurer la présence de protéine amyloïde dans le plasma, via une simple prise de sang. Définir un biomarqueur amyloïde fiable s’avère indispensable pour profiter des nouveaux traitements en passe de révolutionner la prise en charge de l’Alzheimer.